Síntomas y signos cardinales        de las enfermedades
       7ª edición
       Horacio Jinich

 
CASO 6.    DOCTOR, VENGO A QUE ME HAGA UN CHEQUEO
 
 

COMENTARIOS


Con el progreso de la medicina clínica se rebasó la época en que esta actividad se limitaba al diagnóstico y tratamiento de las enfermedades que, por haber dado origen a síntomas subjetivos u objetivos (signos), impulsaban a la persona enferma a solicitar la atención profesional del médico. Ahora existe la posibilidad – y la obligación- de diagnosticar numerosos padecimientos en su etapa “preclínica” -sea porque el paciente ha prestado poca atención a algún síntoma o signo que no lo molesta ni le inquieta, o porque, en verdad, sólo pueden ser percibidos por el médico- e, inclusive, y quizás de mayor trascendencia, la de descubrir oportunamente factores genéticos, ambientales o conductuales, que implican un riesgo incrementado de enfermar en un futuro más o menos corto. Estas consideraciones han llevado al uso, y el abuso de los llamados chequeos médicos y, con objeto de evitar esto último, al establecimiento ciertas reglas y  acerca de la mejor manera de proceder en este campo de la medicina clínica, con objeto de lograr un justo balance entre lo ético, lo científico y lo económico. He aquí algunos de los criterios más importantes:

  • Los padecimientos que se deben investigar serán aquellos que tengan un impacto significativo sobre la calidad o duración de la vida.
  • Deberá existir disponibilidad de métodos terapéuticos aceptables para tratar dichas enfermedades.
  • La enfermedad deberá tener una fase asintomática, durante la cual su descubrimiento y tratamiento oportunos darán como resultado una reducción significativa en su morbilidad y mortalidad.
  • El tratamiento aplicado en la fase preclínica debe conducir a resultados terapéuticos superiores a los que se obtendrían si el tratamiento se retrasara hasta el momento de aparición de los síntomas.
  • Los estudios necesarios para diagnosticar el padecimiento en su etapa preclínica deben ser aceptables para el paciente, de muy bajo riesgo, y accesibles a un costo razonable.
  • La enfermedad deberá tener una frecuencia suficientemente alta para justificar el costo de la revisión médica periódica.

a) Interrogatorio


A1. Es aconsejable no terminar el interrogatorio antes de haber preguntado al paciente si tiene algún otro síntoma, no mencionado previamente.

A2.  Salta a la vista la importancia de conocer los antecedentes patológicos de la paciente. En este caso le ha hecho saber que se le hizo el diagnóstico de hipotiroidismo hace algún tiempo, enfermedad que, casi siempre, obliga a recibir tratamiento con dosis  adecuadas de la hormona, durante el resto de la vida; que experimenta pirosis, pero sólo cuando ingiere determinados alimentos y bebidas; y que hay ausencia quirúrgica de los órganos genitales internos.

A3. La respuesta negativa a esta pregunta implica que la ansiedad y depresión experimentada recientemente, probablemente se haya debido a una causa muy natural: la pérdida del esposo, y que no se trata de una persona con depresión crónica recidivante, enfermedad bipolar o neurosis de ansiedad.

A4. No debe omitirse nunca, en toda historia clínica y en todo chequeo, la investigación de los medicamentos, ya que permiten averiguar si la paciente está recibiendo el tratamiento adecuado para sus enfermedades así como si pudiese haber algún elemento de perjuicio iatrogénico en su caso. Se sabe que la paciente recibe levotiroxina; medicación estrogénica y calcio, seguramente con objeto de protegerla del desarrollo de osteoporosis posmenopáusica; que recibe ácido acetilsalicílico a las dosis que se han recomendado para disminuir el riesgo de trombosis arteriales en hombres y mujeres de edad avanzada; que utiliza de manera metódica un poderoso inhibidor de la bomba de protones para tratar su pirosis y, finalmente, que recibe un medicamento antidepresivo de la familia de los inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina.   

A5, 6, 7, 8 y 9. También es necesario investigar los antecedentes personales no patológicos o, en otras palabras, los que hace el paciente para disminuir los  riesgos de sufrir ciertas enfermedades o, por el contrario, para incrementarlos, como consecuencia de sus hábitos de vida. Esta paciente tiene hábitos saludables, y ello incluye la visita periódica al ginecólogo, cuya principal tarea, en una mujer septuagenaria con antecedentes de histerectomía y ooforectomía, consiste en vigilar la aparición de cáncer mamario (cuya frecuencia aumentó) y asegurarse de que continúa haciendo lo posible por combatir el riesgo de la osteoporosis.


 

b) Exploración física


 La exploración física se inicia en el preciso instante en que da comienzo la relación medico-paciente, a través de la llamada inspección general la cual, en no pocas ocasiones, proporciona la clave del diagnóstico al clínico perspicaz. En este caso, usted ha percibido una mirada brillante y cierto aceleramiento los cuales, posiblemente, pudiesen agruparse con otros datos: moderada taquicardia y elevación de la presión arterial, para constituir un probable síndrome.

B1. Es correcto el hábito de medir la presión arterial en las tres o, por lo menos, dos posiciones –en este caso, sentada y de pie; recuérdese que en algunos síndromes, hay hipotensión ortostática. Hubiese sido mejor si también se hubiese medido la presión arterial en el brazo contralateral y en las extremidades inferiores; recuérdese que una de las causas de hipertensión arterial es la coartación de la aorta, en cuyo caso las cifras obtenidas en las piernas son inferiores. Sin embargo, esta “falta” es perdonable porque usted está examinando a una persona inteligente quien no incluyó la hipertensión arterial en su lista de antecedentes patológicos.

B2, 4, 7, 8. Estos datos carecen de importancia en este caso.

B3.Es interesante investigar ciertos signos que suelen estar presentes en el paciente con hipertiroidismo (especialmente en la enfermedad de Graves-Basedow): el retraso en el descenso del párpado superior cuando desciende el globo ocular (lo cual suele acompañarse de disminución del parpadeo y cierta proptosis) y el llamado signo de Moebius: la dificultad de hacer converger los globos oculares, debida a debilidad de los músculos rectos internos.

B5, 6. Exámenes justificados. Ha descubierto la existencia de cataratas. Si bien la lámpara de hendidura es el mejor instrumento para el diagnóstico de las opacidades del cristalino, el oftalmoscopio es también de gran utilidad. Una pupila bien dilatada favorece, por supuesto, la buena exploración. Obsérvese el ojo inicialmente a una distancia de 30 cm dirigiendo la luz del instrumento hacia la pupila del sujeto: se verá una luminosidad uniforme de color rojizo (reflejo rojo), y las opacidades de los medios transparentes del ojo se verán como puntos o manchas negras; si se utiliza ahora la lente +5 del oftalmoscopio, se podrá distinguir sin mayor dificultad la densidad central debida a la catarata nuclear, o una rueda de densidades cuneiformes debidas a las cataratas corticales. Una y otra son cataratas de tipo senil. En cambio, en los casos de cataratas “de desarrollo”, que son de carácter no progresivo, podrán verse las densidades periféricas redondeadas que las caracterizan. Cuando la catarata es muy densa, puede ser observada con una simple lámpara de bolsillo, pero este instrumento es insuficiente para el diagnóstico de cataratas menos avanzadas.

B9 y 10. La auscultación de las arterias carótidas puede revelar la existencia de soplos que, cuando se originan en la región precordial, les confieren rango de organicidad, pues son irradiación de soplos sistólicos de eyección, debidos a estenosis de la válvula aórtica; de no ser ese el caso, pueden indicar la presencia de estenosis de la propia arteria carótida. El cuidado de buscar signos oculares de hipertiroidismo lo tiene también para examinar la glándula tiroides, en la que no encontró anormalidad alguna; conviene recordar que hay bocios intratorácicos que escapan a la exploración física.

B11, 12. La percusión y auscultación del tórax respiratorio fue normal, pero la auscultación del corazón puso en evidencia un soplo cuyas características sugieren estenosis valvular o subvalvular aórtica, velocidad aumentada del flujo a través de válvulas normales, dilatación de la aorta más allá de la válvula, o combinación de los factores anteriores, todo lo cual puede ser cierto en este caso. El soplo sistólico aórtico es, en los individuos adultos mayores de 60 años, frecuentemente inocente, causado por engrosamiento fibroso de las valvas en su sitio de inserción.

B13, 14 y 15. Fueron normales las exploraciones físicas de las mamas y del abdomen, así como un examen que nunca debe faltar en todo paciente sometido a chequeo: el tacto rectal y la investigación simultánea de sangre oculta en las heces fecales extraídas por el dedo enguantado; la prueba del guayaco (u otras, equivalentes), cuando es positiva, obliga a investigar más a fondo la posibilidad de una lesión sangrante, posiblemente neoplásica, en algún sitio del tubo digestivo (aunque la negatividad de esta prueba no garantiza la ausencia de dicha posibilidad).

B16 y 17. Estos exámenes son importantes, en general y, también, en particular en relación al paciente sospechoso de tener algún problema tiroideo: hipertiroidismo da lugar a un temblor digital fino y a respuesta rápida de las fases de contracción y relajación de los reflejos patelar y aquíleo.


 

c) Diagnóstico

C1. La paciente misma ha indicado que sufre ansiedad (y depresión), que relaciona con la enfermedad y muerte de su esposo. No se puede negar la legitimidad de incluir este diagnóstico en la lista de problemas clínicos de la paciente. Pero importa recordar que síntomas similares a la ansiedad propiamente dicha, pueden deberse a otras causas: hipertiroidismo, hipoglucemia, feocromocitoma, drogadicción, entre otras.

C2. La enfermedad de Graves-Basedow o tirotoxicosis se caracteriza clínicamente por: nerviosismo, irritabilidad, palpitaciones, diaforesis, insomnio, temblor, pérdida de peso (a pesar de una ingesta calórica aumentada); proptosis y otros signos oculares ya mencionados; una glándula tiroides con aumento difuso de tamaño, de superficie lisa, sin nódulos e indolora en cuya superficie suele escucharse un soplo venoso. En ocasiones se agregan signos más aparatosos: exoftalmos con oftalmoplejía, conjuntivitis folicular y quemosis; mixedema pretibial, dedos en palillo de tambor con hinchazón de los tejidos blandos vecinos (acropagia). Todo este conjunto de anormalidades esta ausente en este caso.

C3. La sospecha de hipertiroidismo es legítima: ansiedad, taquicardia, ingestión de dosis algo elevadas de hormona tiroidea pero, en vista de que los datos clínicos pueden ser causados por ansiedad, el diagnóstico diferencial tendrá que hacerse mediante el auxilio de estudios paraclínicos.

C4. La tiroiditis subaguda se caracteriza por la presencia de dolor en la parte anterior del cuello, en la garganta y, con frecuencia, en uno u otro oído; fiebre, síntomas virales y en especial, glándula tiroides dolorosa a la palpación. Vale la pena agregar que en esta enfermedad los datos de laboratorio muestran una peculiar combinación de cifras elevadas de tiroxina (T4) asociadas a marcado descenso en la captación de yodo radioactivo. La tiroiditis crónica se manifiesta clínicamente, sea como bocio o como un cuadro de hipotiroidismo, o una combinación de los dos. Es claro que ninguno de estos “problemas” cabe en el caso presente.

C5. Es verdad que en la paciente se asocian los síntomas de ansiedad con cifras elevadas de presión arterial, pero estas constituyen un hallazgo incidental y, probablemente, transitorio, pues no existen antecedentes de hipertensión en esta paciente. El feocromocitoma es un tumor generalmente de naturaleza benigna procedente del tejido cromafin y localizado, en el 80% de los casos, en la médula suprarrenal. Su incidencia es escasa, ya que se estima que es el causante del 0.5 al 1% de todas las hipertensiones arteriales. Sus manifestaciones clínicas están producidas por la secreción continua y/o intermitente de catecolaminas. El síntoma principal es la hipertensión arterial, la cual es persistente en el 60% de los casos. En dos tercios de los pacientes se encuentra hipotensión ortostática. Cerca del 40% presenta crisis hipertensivas: accesos de 15 a 30 min de duración, de comienzo brusco, con intensa sensación de ansiedad y pánico; dolor de cabeza, palpitaciones, palidez o rubor, sudoración, temblor, intolerancia al calor, nauseas y dolor u opresión torácica o abdominal.

C6. El diagnóstico de hipertensión arterial esencial no puede establecerse nunca a base de una sola medición de la presión arterial: no son raras las elevaciones transitorias, provocadas por circunstancias externas: la visita al médico (síndrome de la bata blanca), el estrés de la transportación al consultorio, cualquier otro estímulo nervioso, etc.

C7. Véase el comentario relacionado con el soplo sistólico que se escuchó en la paciente.

C8. Este diagnóstico es inaceptable por varias razones: primero, las hernias diafragmáticas (hernias hiatales o del hiato esofágico), por sí solas, no son causantes de reflujo gastroesofágico a menos que se asocien a incompetencia del esfínter esofágico inferior; segundo, porque puede haber reflujo gastroesofágico en ausencia de hernia diafragmática.

C9. Este diagnóstico no es aceptable: es verdad que el reflujo gastroesofágico suele manifestarse clínicamente por “acidez” (agruras, “acedías”, pirosis) pero este síntoma puede presentarse simplemente como consecuencia de abusos o intolerancias alimenticias. En el caso que nos ocupa, es probable que ésta sea la causa de la acidez, dada su aparición infrecuente y desencadenada solamente por ciertos alimentos. De ser cierta esta sospecha, la administración cotidiana de un poderoso inhibidor de la secreción acidopéptica no está justificada.

C10. Lo paciente en estudio no presenta síntomas que se describen como efecto adverso o indeseable de la sertralina.


 

d) Medida terapéutica


D1, 2, 3, 5, 6, 10, 11, 12, 16. Datos de laboratorio normales (salvo la eosinofilia de 12.8%) pero que se justifican plenamente como parte del chequeo de una paciente de 75 años de edad.

D4, 7, 8, 9, 13, 14, 15, 17, 18, 27, 28, 29, 30. Datos de laboratorio superfluos, con relación costo/beneficio inferior a 1.
D19 a 26. Pruebas tiroideas. Para entenderlas, conviene hacer un breve recordatorio de la fisiología de la glándula tiroides. Las células tiroideas tienen una especial afinidad por el yodo inorgánico, el cual es ávidamente incorporado y concentrado en ellas, para ser oxidado, convertido a una forma orgánica e incorporado al aminoácido tirosina (que forma parte de la molécula: tiroglobulina). Se constituyen, de esta manera, la monoyodotirosina y la diyodotirosina que, en síntesis ulterior, dan lugar a la tetrayodotironina (que es la tiroxina) y la triyodotironina, hormonas que, formando parte de la molécula de tiroglobulina, quedan almacenadas en la coloide de la glándula tiroides, para ser liberadas eventualmente, por hidrólisis de la tiroglobulina, y pasar a la circulación. Este paso es estimulado por la TSH (hormona estimulante de la tiroides) e inhibido por el yodo (de ahí el efecto antitiroideo de este elemento). Las dos hormonas: tiroxina y triyodotironina circulan unidas a proteínas plasmáticas de manera que, por ejemplo, sólo 0.03% de la tiroxina esta libre, mientras que el 99.07% está unido a la proteína; ello significa que, si la concentración normal de tiroxina (T4) plasmática es alrededor de 6 μg/dL, la de la tiroxina libre (T4 libre) es de 2 ng/dL. La glándula tiroides se encuentra controlada, en grado menor, por la cantidad de yodo que contiene y, en grado mucho mayor, por la acción de la TSH. A su vez, la secreción de TSH se encuentra regulada por dos factores: el principal es el nivel de la tiroxina circulante (niveles elevados la inhiben, niveles descendidos la estimulan); el otro es la neurohormona hipotalamica: hormona liberadora de TSH.

La medición de la TSH (hormona estimulante de la tiroides) es la más útil de todas las pruebas de funcionamiento tiroideo por su papel central en el mecanismo de retroalimentación negativa de la concentración de tiroxina en el plasma y por el hecho de que cualquier cambio en la concentración de esta última se refleja por un cambio amplificado en la concentración de TSH. Los valores normales son: 0.3 a 5 μU/mL. La cifra de 0.25, encontrada en el caso presente, sugiere hipertiroidismo.
La concentración de la tiroxina (T4) en el suero tiene elevada sensibilidad para mostrar el estado funcional de la glándula tiroides: se encuentra elevada en 90% de los casos de hipertiroidismo, y descendida en 85 % de los de hipotiroidismo. Sin embargo, su especificidad es inferior pues hay muchos factores que, al elevar la concentración de la proteína sérica unida a la tiroxina dan lugar a cifras “falsamente” elevadas de la hormona misma: embarazo, empleo de anticonceptivos orales, estrógenos. A la vez, otros factores  producen el efecto contrario: descenso de la proteína unida a la tiroxina: drogas androgénicas, síndrome nefrótico, hipoproteinemia y acromegalia.

La fracción libre de la tiroxina (tiroxina libre) tiene la ventaja de que su concentración en el suero no es afectada por la de las proteínas. De ahí su valor en la clínica, pero su medición directa es difícil y los datos proporcionados  por la medición de TSH la sustituyen con ventaja. Sus valores normales son: 0.9 a 1.8 ng/dL.

La captacion de T3 depende de la proporción relativa en que triyodotironina (T3) marcada con isótopo radiactivo se une a la globulina unida a tiroxina (GUT) y a una resina artificial que se añade al suero del paciente. La proporción con que se une T3 a la resina es inversamente proporcional al número de sitios de unión no ocupados por T4 en la GUT del suero, y es una prueba útil en los casos en que la concentración sérica de T4 no se deben a alteraciones patológicas de la función tiroidea. Este no es el caso presente.

La medición de triyodotironina (T3) es útil en los raros casos en que hay hipertiroidismo en que esta hormona es la que se produce en exceso.

La prueba de captación del yodo radiactivo mide el porcentaje de la dosis administrada de yodo marcado que se incorpora a la glándula tiroides en un tiempo determinado. Una glándula hiperactiva por lo general muestra avidez exagerada y lo contrario ocurre con una glándula hipoactiva. Sin embargo, esta prueba tiene varias fallas que han afectado su popularidad; una de ellas es la adición de yodo a muchos productos alimenticios como preservativo, hecho que causa una disminución de la captación tiroidea de este metaloide. Las cifras normales son: 5 a 25% en 24 h.

La gammagrafía o centellografía de la glándula tiroides se lleva a cabo con tecnecio-99m y esta indicada en el diagnóstico de lesiones nodulares tiroideas; permite distinguir entre quistes, que sólo en raras ocasiones son malignos (y pueden ser tratados mediante aspiración por vía percutánea) y nódulos sólidos que, si son “fríos” (no captantes del tecnecio) son frecuentemente malignos. Es obvio que este estudio no esta indicado en el caso presente.

D16. ¿Se justifica practicar un ecocardiograma? La respuesta es negativa, puesto que, en el momento en que estamos estudiando a la paciente, no existe un autentico problema clínico cardiaco; sus signos auscultatorios solamente exigen vigilancia periódica. Pero conviene recordar que la ecocardiografía bidimensional es útil para diagnosticar  la estenosis aórtica y conocer el estado anatómico de la válvula; permite diferenciar entre las estenosis subvalvulares, supravalvulares y mixtas y enseña la repercusión hemodinámica que la lesión obstructiva tiene sobre el corazón.


 

e) Diagnóstico final


El conjunto de datos clínicos y paraclínicos obtenidos en la paciente justifica los diagnósticos de: ansiedad, hipertiroidismo medicamentoso, eosinofilia y cataratas. La primera es evidente: es un síntoma subjetivo, que la paciente expresa claramente en su lenguaje; es explicable, dada su historia personal, y la participación del problema tiroideo en el síntoma es imposible de cuantificar. A su vez, los datos clínicos y el apoyo que le dan los datos de laboratorio, permiten afirmar que tiene hipertiroidismo. Sin embargo, este no se debe a enfermedad de Graves-Basedow, ni a un bocio nodular “toxico”, ni a un adenoma “toxico”. Es lógico atribuirlo a la administración de hormona tiroidea. A este respecto cabe reflexionar sobre el hecho de que, en la práctica, es elevado el número de personas, generalmente de sexo femenino, que reciben la hormona tiroidea, en muchos casos sin causa justificada: para combatir la obesidad (indicación inapropiada de esta hormona), o por un diagnóstico surgido de algunas pruebas de laboratorio mal hechas o mal interpretadas. El diagnóstico de reflujo gastroesofágico no es seguro.

La existencia de eosinofilia es evidente, a juzgar por un resultado de laboratorio que, aparentemente, fue revisado y ratificado por el propio laboratorio. Sin embargo, no es posible afirmar que dicha alteración hematológica tenga una causa parasitaria o alérgica, aunque éstas suelen ser las más comunes. Lo único que puede diagnosticarse, por el momento, es: eosinofilia “de causa desconocida”. En teoría, las causas de eosinofilia son las siguientes:

  • Enfermedades alérgicas: asma bronquial, rinitis alérgica, urticaria, alergia a medicamentos.
  • Ingestación parasitaria, especialmente si hay invasión tisular: triquinosis, esquistosomiasis, filariasis, fasciolosis, infección por Taenia echinococcus.
  • Micosis: coccidioidomicosis.
  • Algunas enfermedades infecciosas: escarlatina, eritema multiforme, clamidia,
  • Enfermedades colágenas vasculares: poliarteritis nodosa, lupus eritematoso, artritis reumatoide, esclerodermia, dermatomiositis, síndrome de Churg-Strauss (granulomatosis alérgica).
  • Algunas dermatosis extensas: pénfigo, dermatitis herpetiforme.
  • Algunas enfermedades hematológicas: anemia perniciosa, leucemia mieloide crónica, policitemia, enfermedad de Hodgkin, linfomas de linfocitos T, leucemia eosinofílica.
  • Algunas enfermedades digestivas: gastroenteritis eosinofílica, colitis ulcerosa crónica, enfermedad de Crohn.
  • Algunas enfermedades endocrinas: enfermedad de Addison, hipopituitarismo.
  • Estados posirradiación
  • Hipersensibilidad a medicamentos: aspirina.
  • Síndrome hipereosinofílico: la eosinofilia es acentuada: más de 1 500/cc; hay alteraciones cardiovasculares, neurológicas, pulmonares, cutáneas; hay leucocitosis superior a 25 000, anemia, anormalidades plaquetarias y leucocitarias, etc.
  • Raras veces: sarcoidosis, tumores, eosinofilias familiares, etc.

El diagnóstico de cataratas está bien documentado. En cuanto a la hipertensión arterial, no es conveniente basarse en una sola medición para diagnosticarla.


 

f) Programa terapéutico


F1. Tanto el Tapazole (metimazol), como el propiltiuracilo, son drogas antitiroideas que actúan bloqueando la oxidación del yodo y su subsecuente incorporación a la molécula de tirosina. Aquél tiene la ventaja sobre el propiltiuracilo de que puede ser administrado en una dosis única, diaria, produce menos efectos indeseables y es menos caro. La dosis es de 20 a 40 mg/día. En casos de alergia al fármaco, puede dar lugar a reacciones cutáneas, artralgias, hepatitis y agranulocitosis. Sin embargo, la elección de este medicamento es impropia, porque no se ha establecido el diagnóstico de enfermedad de Graves-Basedow o alguna de las otras enfermedades intrínsecas de la glándula tiroides, que originan hipertiroidismo.

F2. La reducción de la dosis de levotiroxina es una medida apropiada. En el caso que nos ocupa, hay que tomar en cuenta que, además de ser factor etiológico principal o contribuyente de los síntomas,  el hipertiroidismo provocado por la droga favorece la osteoporosis y, en personas de edad avanzada, como el caso presente, puede precipitar arritmias cardiacas y angina de pecho. La mayoría de los casos de hipotiroidismo se controlan con dosis menores: entre 0.075 mg y 0.125 mg diarios.

F3. La suspensión de la administración de levotiroxina no deja de tener cierta lógica, ya que es posible que la paciente haya recibido un diagnóstico equivocado de hipotiroidismo, años atrás. Sin embargo, esta recomendación no es aconsejable porque la súbita ausencia de la droga puede provocar, durante algún tiempo, síntomas de hipotiroidismo, hasta que el eje hipófisis-tiroides se recupere de la retroalimentación negativa ejercida por aquélla. Aun más: la principal crítica a esta recomendación es el hecho de que una semana de tiempo constituye un plazo demasiado corto para que la glándula tiroides normalice su función.

F4. Cinco semanas de tiempo constituyen el plazo recomendado para evaluar la función tiroidea, recuperada ya del efecto inhibidor producido sobre el eje hipófisis-tiroides por la administración injustificada de hormona tiroidea. Sin embargo, la suspensión súbita de la hormona puede exacerbar los síntomas depresivos de la paciente; por ello, es preferible realizar el proceso de eliminación del fármaco (o el proceso de encontrar la dosis adecuada) de manera lenta y progresiva.

F5. Las benzodiazepinas no son las drogas indicadas para atenuar las manifestaciones neurovegetativas del hipertiroidismo, sea real o iatrogénico. Si dichas manifestaciones fueran acentuadas: palpitaciones, diaforesis excesiva, taquicardia, temblores, las drogas de elección serian los β bloqueadores: atenolol (200 mg/día), nadolol (80 mg/día) o propranolol (hasta 160 mg/día).

F6 y 7. No se justifica la suspensión de la altrulina, medicamento atinadamente prescrito para el tratamiento de la depresión. El propanolol está indicado cuando las manifestaciones neurovegetativas del hipertiroidismo (real o iatrogénico) son acentuadas; no ocurre así en el caso presente y, si a ello se agrega la posibilidad de que este medicamento produzca cansancio y depresión, es preferible no administrarlo.


 

NOTA. La paciente fue vista nuevamente un mes más tarde; manifestó que todavía se sentía algo nerviosa y acelerada. Estuvo midiendo su presión arterial, cada 2 a 3 días, a horas variables, y apuntando las cifras en una libreta que mostró al médico y que indicaron valores entre 140 a 150 de la presión sistólica, y 78 a 85 de la diastólica. Se descarto el diagnóstico de hipertensión arterial y se recomendó a la paciente reducir la dosis diaria de levotiroxina a 0.100 mg diarios.