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a) Interrogatorio

No hay médico ni estudiante de medicina o enfermera que no esté familiarizado con la imagen del individuo cirrótico: es un huésped común de los hospitales, dada la elevada frecuencia de esta enfermedad. Por lo que el diagnóstico de cirrosis hepática, adicionado del epónimo de Laennec, puede hacerse clínicamente, por el habitus exterior de quien padece esta enfermedad.

La problemática del caso que se presenta no radica en ello, sino en la presencia de dos síntomas que no suelen formar parte habitual del síndrome cirrótico: dolor abdominal intenso y fiebre moderadamente elevada, por lo cual este paciente debe padecer algo más que la pura cirrosis. De ahí que se haya juzgado pertinentes las preguntas A1, A2, A3, A4, A5 y A8, cuyas respuestas obligan a pensar que el dolor y la fiebre hayan sugerido como complicación de la enfermedad primaria (cirrosis), aunque no sea posible descartar algún proceso inflamatorio o infeccioso independiente; que, en todo caso, se localiza en el abdomen; y no en alguna de las vísceras huecas, pues no se modifica con la ingestión de alimentos ni con el tránsito intestinal, sino que quizá tenga su asiento en alguno de los órganos sólidos del abdomen (hígado, páncreas), o en la serosa peritoneal.

Las preguntas correspondientes a la relación entre el dolor y la micción y con los estados emocionales (A6 y A7) no son atinadas en este caso. La importancia de averiguar los antecedentes patológicos (A9) resalta en este paciente, pues gracias a ello se adquiere la información de que, en efecto, tiene cirrosis, cuyo diagnóstico, quizás alcanzado incidentalmente en el curso de una intervención quirúrgica, no deja lugar a dudas.

Se aprende, de paso, que nuestro enfermo ha sido alcohólico, y la respuesta a las preguntas A15 y A16, revela la magnitud y duración de dicho hábito. La pregunta A10, tiene pobre justificación; quien la formuló pensó, quizás, en una nefropatía para explicar la retención de líquidos (en casos raros, hay ascitis en el síndrome nefrótico). Pensó también en una peritonitis secundaria a apendicitis o perforación de víscera hueca (A11, A12), posibilidades que, aunque muy raras, no se pueden descartar en la etapa inicial del proceso diagnóstico. Siempre es deseable conocer a la persona enferma (A13, A14) por lo que se justifican las preguntas relacionadas con la profesión u oficio y con el hábito del tabaco.

En algunos países, como EUA, existe una verdadera epidemia de hepatitis crónica causada por el virus C, la cual puede, por sí sola, ocasionar cirrosis y más fácil aún si se asocia al alcoholismo; aunque en México la hepatitis C parece ser menos frecuente, no son ociosas las preguntas encaminadas a investigar los más importantes factores de riesgo de contraerla: transfusiones sanguíneas (practicadas antes de que surgiera la posibilidad de identificar al virus en la sangre de los donadores, alrededor de 1988) y utilización, por drogadictos, de jeringas con agujas contaminadas (A17 y A 18).

b) Exploración física

Los datos de la exploración física suministran evidencias inconfundibles de cirrosis, y sirven de recordatorio de cuáles y cómo se practican las maniobras que permiten establecer la presencia de ascitis y descartar otras causas de crecimiento abdominal.

B1, B2. Es condenable el olvido de medir y anotar el peso y talla de los pacientes cuando ingresan al hospital; no son datos ociosos. En este paciente, los cambios en el peso corporal constituyen un valioso indicador de la respuesta al tratamiento de la ascitis.

B3, B4, B5, B6. Los signos vitales no son simples datos buscados por rutina: indican, en este paciente, las manifestaciones hemodinámicas (taquicardia, hipotensión ortostática) y respiratorias (taquipnea) y confirman la presencia de un padecimiento febril.

B7, B8, B9. Todos ellos, signos o estigmas de hepatopatía crónica, que confirman y refuerzan el diagnóstico de cirrosis hepática.

B10. La ginecomastia no es rara en el paciente cirrótico, suele ser más evidente en el que recibe el diurético espironolactona, por ser uno de sus más frecuentes efectos colaterales.

B11, B12, B13, B14, B15, B16, B17. Estos datos de exploración física carecen de importancia en este caso; la excepción es el aspecto de la mucosa bucal, que señala la existencia de anemia y deficiencia del complejo vitamínico B. Las uñas planas (platoniquia) se presentan en la anemia crónica por deficiencia en hierro, mas no en la cirrosis.

B18, B21, B24. Estos datos carecen de especial importancia en el presente caso: las probabilidades de que exista un padecimiento ganglionar parecen ser mínimas; tampoco hay motivos para incluir la insuficiencia ventricular en el diagnóstico diferencial; los reflejos plantares no suelen alterarse en el enfermo cirrótico.

B19, B20, B22 y B23. Todos estos datos son valiosos: hay probable derrame pleural, que contribuye a la disnea y se debe quizá a translocación del líquido ascítico, aunque no es posible descartar un derrame pleural activo de causa infecciosa; por otra parte, la elevación del diafragma puede deberse a la presión causada por la presencia de ascitis, y no a un derrame pleural. La auscultación de los pulmones no revela la presencia de patología infecciosa respiratoria; los soplos cardiacos suelen ser simple evidencia de circulación hiperdinámica y la anemia del cirrótico. El temblor en aleteo (asterixis) es un signo que debe investigarse en todo enfermo hepático y, sobre todo, en el cirrótico; aunque no es 100% específico, aquí su presencia indica que hay encefalopatía hepática.

c) Diagnóstico

Uno de los más graves y frecuentes pecados capitales de la clínica consiste en formular un diagnóstico prematuro, en ausencia de datos sólidos que lo apoyen; el clínico que en esa forma diagnostica corre graves riesgos (y más aún su infortunado paciente) de equivocarse, de aplicar una terapéutica impropia y de cegarse ante las evidencias que ponen en tela de juicio su diagnóstico. Es por todas estas razones que quedan descalificadas las respuestas: C2, C3, C4, C5, C6. La única que sobrevive es la C1, pues, en efecto, el clínico puede defender, con la evidencia presente, que su enfermo tiene cirrosis (aunque carezca de la evidencia histopatológica, que es innecesaria en casos como éste) y que tiene signos peritoneales los cuales, asociados a los signos de infección, indican: infección peritoneal.

d) Medida terapéutica

Una buena regla en Medicina es abstenerse de administrar medidas terapéuticas mientras se carezca de un diagnóstico suficientemente plausible.

Como toda regla, tiene sus excepciones y una de ellas es iniciar el tratamiento de una enfermedad clínicamente probable, si toda dilación pudiese disminuir las probabilidades de éxito terapéutico y comprometiese el pronóstico. Esta situación se encuentra presente: ante la posibilidad de que el paciente, cirrótico, tenga una conocida complicación: la infección de su ascitis, es decir, la llamada "peritonitis bacteriana espontánea", es imperativo iniciar el tratamiento antibiótico, de preferencia con una ciclosporina de tercera generación. Otras dos medidas terapéuticas mencionadas en la lista: paracentesis abdominal y medicación diurética, no son urgentes. La succión nasogástrica no es necesaria y la intervención quirúrgica carece de toda justificación.

e) Estudios de laboratorio y gabinete

Los exámenes de laboratorio y gabinete son un complemento esencial de la clínica; muchos son imprescindibles, otros son de utilidad probada, otros son de poca utilidad, superfluos y aun dañinos. Todos son costosos y no debe olvidarse nunca este hecho. Hay que pensar en la economía del enfermo y de la institución.

E1. La biometría hemática es de utilidad probada; muestra que hay anemia y muy moderada disminución de las plaquetas; ambos datos son propios de la cirrosis: la anemia es pluricausal y, generalmente, de carácter normocítico normocrómico; la trombocitopenia, cuando se encuentra presente, suele deberse a hiperesplenismo secundario a hipertensión porta y la consiguiente esplenomegalia. Llama la atención la ausencia de leucocitosis.

E3, E4, E5. Es recomendable practicar cultivos bacteriológicos en todo paciente febril.

E2. Es un error solicitar las llamadas reacciones febriles, es decir, reacciones de aglutinación para las salmonelas tífica y paratíficas, tifo y brucelosis. Su especificidad es mínima, sobre todo en las fases tempranas de estas infecciones, las cuales, por otra parte, despiertan muy pocas sospechas en el presente caso clínico. Es conveniente presentar el tema general de las reglas para la interpretación de los resultados de las reacciones febriles de aglutinación. Son las siguientes:

• No solicitarlas antes de una semana de iniciada la fiebre.
• El título de aglutinación en una sola muestra de suero tiene poco valor diagnóstico. Es recomendable indicar al laboratorio que conserve congelada la primera muestra y, si fuere necesario, procesarla nuevamente, para fines comparativos, junto con una segunda muestra obtenida una semana más tarde.
• Sólo un incremento en el título de aglutinación de cuatro o más veces, entre muestras obtenidas en fechas diferentes, es indicativo de infección reciente. En condiciones ideales deben investigarse los anticuerpos IgG y IgM.
• Si no se observan anticuerpos IgM o IgG, el enfermo no está infectado, o la muestra de suero ha sido obtenida prematuramente.
• Si sólo se encuentran anticuerpos IgM, el paciente tiene infección y está desarrollando una respuesta inmune. En cambio, si sólo se encuentran anticuerpos IgG, el paciente tiene inmunidad para el agente buscado, pero no necesariamente tiene la infección activa.
• En algunas personas (especialmente las portadoras de anticuerpos adquiridos por infecciones o vacunaciones previas) ocurren reacciones cruzadas que dificultan la interpretación de los resultados.
• Las reacciones tíficas y paratíficas practicadas con la técnica de aglutinación en placa son falsas positivas en 70% de los casos; por lo tanto, sus resultados no son dignos de crédito y es necesario confirmarlos mediante la técnica de aglutinación en tubo.
• Las reacciones febriles son arcaicas y fuentes de confusión; resulta mucho mejor la aplicación de los excelentes métodos de cultivo con que se cuenta en la actualidad (siempre antes de iniciar la administración de antibióticos). La única excepción es la de las reacciones de aglutinación  aplicadas al diagnóstico de brucelosis.

E6. La paracentesis abdominal diagnóstica es un estudio fundamental en el presente caso. El enfermo ha acudido al hospital con datos claros de cirrosis, fiebre e irritación peritoneal; se impone la sospecha clínica de peritonitis bacteriana espontánea, una complicación grave de la cirrosis que ocurre entre 10 a 25 % de estos enfermos. El procedimiento es fácil y puede ejecutarse en la cama del enfermo, haciendo la punción en una área en la que los signos físicos de ascitis la hagan evidente; deben ser extraídos por lo menos 10 mL de líquido (aunque algunos autores recomienda extraer 50 mL y aún más) para practicar en él, cuenta de neutrófilos, tinción de Gram, cultivo y cuantificación de albúminas, glucosa y deshidrogenasa láctica. En el paciente cirrótico con ascitis, la sospecha de peritonitis bacteriana espontánea y, por consiguiente, la indicación de la paracentesis diagnóstica, debe surgir aun en ausencia de signos de irritación peritoneal, sí están presentes otros síntomas: incremento rápido de la ascitis; signos de encefalopatía, o deterioro del estado general, en ausencia de factores desencadenantes que los expliquen. El hallazgo, de más de 250 leucocitos polimorfonucleares por mL permite establecer el diagnóstico de peritonitis bacteriana espontánea; el agente etiológico en esta caso es la E. coli. Otras bacterias que pueden causar este tipo de peritonitis son la Klebsiella y el Estreptococo sp., todos ellos gérmenes intestinales que colonizan al líquido de ascitis por translocación o bacteriemia; la infección del líquido se ve favorecida no sólo por la pobre resistencia general del enfermo cirrótico a las infecciones sino, también, por el reducido poder de opsonización de la ascitis, cuando su concentración de proteínas es baja, como sucede en este caso y en el de la mayoría de los enfermos cirróticos.

E7. La peritoneoscopia diagnóstica se justifica sólo en los casos en que el estudio del líquido de ascitis, obtenido por el sencillo método de la paracentesis, no proporciona datos útiles, como puede ser el caso de la ascitis debida a tuberculosis, carcinomatosis peritoneal o carcinoma hepatocelular. No fue esa la situación en este caso.

E9, E10, E11, E13, E14, E15, E18, E27. Hay buenas razones para solicitar estos estudios de laboratorio, en el suero sanguíneo: los tiempos de protrombina y tromboplastina parcial, las enzimas hepáticas (aminotransferasas y fosfatasa alcalina), las bilirrubinas, las albúminas y globulinas, los electrólitos y las enzimas pancreáticas permiten tener idea del grado de disfunción hepática (tiempo de protrombina y de tromboplastina parcial, concentración de albúmina); de la actividad del proceso necroinflamatorio hepático (transaminasas); del grado de colestasis (bilirrubina directa, fosfatasa alcalina) y del grado de alteración del equilibrio hidroelectrolítico y del funcionamiento renal. Pues bien, la prolongación del tiempo de protrombina y la hipoalbuminemia indican la existencia de importante insuficiencia de la función sintética del hígado; la elevación moderada de las transaminasas, con franco predominio de la oxalacética, señala un grado moderado de actividad necroinflamatoria de origen alcohólico; la colestasis es discreta (como suele ocurrir en la cirrosis alcohólica excepto en las etapas de exacerbación aguda, a menudo precipitadas por nuevos abusos alcohólicos); finalmente, hay conservación del equilibrio hidroelectrolítico y del funcionamiento renal.

Siempre es útil determinar si el paciente no tiene diabetes, tan común en nuestra población, así como en los enfermos cirróticos en particular y si no existe una poco sospechada pancreatitis; los resultados de estas pesquisas son negativos.

E8, E12, E16, E17, E19, E20, E21, E25 y E26. No creemos que exista suficiente justificación de practicar pruebas de coagulación y sangrado; medir lípidos sanguíneos y enzimas hepáticas que no aportan nada adicional; investigar el funcionamiento tiroideo; buscar una infección por virus de la hepatitis C mediante serología y la costosa reacción en cadena de polimerasa. La asterixis reveló cierto grado de encefalopatía hepática; nada se gana con cuantificarla y menos aún, con documentarla por electroencefalografía.

Reflexiónese sobre el monstruoso incremento en los costos de todo esta conjunto de estudios inútiles.

E22, E23 y E24. Otro procedimiento costoso y de poca utilidad en el presente caso sería la tomografía computarizada del abdomen, pues no preocupa la presencia de alguna tumoración hepática o intraabdominal, ni interesa conocer la textura del parénquima hepático; en suma, un paupérrimo cociente beneficio/costo. Las placas simples del abdomen, bien tomadas, y la radiografía del tórax, bastan para demostrar ausencia de aire libre intraperitoneal, especialmente subdiafragmático, con lo que se derrumba cualquier sospecha de perforación de víscera hueca, hipótesis diagnóstica que no parecía tener mucho fundamento. En cuando a la biopsia hepática por punción, medítese en el cociente riesgo/beneficio; en el presente caso: riesgo de hemorragia dada la alteración del tiempo de protrombina y de infección ante la posible peritonitis bacteriana, y débil beneficio de conocer la histología de un hígado con abrumadoras evidencias clínicas de cirrosis.

f) Diagnóstico final

El diagnóstico evidente es: cirrosis hepática por alcoholismo y peritonitis bacteriana espontánea. El cuadro clínico del paciente es característico de esta complicación de la cirrosis, pues presenta, además de los síntomas y signos de la enfermedad, un cultivo positivo de una sola especie microbiana (E. coli en este caso) y una cuenta absoluta de neutrófilos superior a 250 por mL. Debe distinguirse de una variante: casos en que el cultivo es positivo para una especie bacteriana pero la cuenta neutrofílica es inferior a los 250/mL (bacterioascitis) y otra variante, en la que ocurre la situación contraria: cultivo negativo pero

cuenta de neutrófilos superior a 250/mL (neutrascitis). Todas estas modalidades se distinguen de la peritonitis bacteriana secundaria que es complicación de un proceso séptico intraabdominal (perforación de víscera hueca, abscesos, etc.) y en la que, de manera casi invariable, existen varias especies bacterianas identificables por el cultivo de la ascitis; constituye un problema de la incumbencia del cirujano. En los casos de peritonitis bacteriana secundaria, además de que la infección es pluribacteriana, la cuenta de neutrófilos se eleva considerablemente, la concentración de glucosa en el líquido ascítico desciende a menos de 50 mg/dL y la de deshidrogenasa láctica es superior a la del suero, mientras que en la peritonitis bacteriana espontánea la glucosa es similar y la deshidrogenasa láctica es menor que la del suero sanguíneo.

g) Programa terapéutico

El tratamiento de elección de la peritonitis espontánea bacteriana consiste en la administración de una ciclosporina de tercera generación; la más utilizada es la ceftriaxona, 1 g/8 h por vía intravenosa. Es importante administrar soluciones parenterales para mantener el equilibrio hidroelectrolítico, así como un régimen diurético como la combinación de furosemida y espironolactona, y tratamiento de la encefalopatía hepática con restricción de las proteínas en la alimentación (0.5 mg por kg. de peso) asociada a lactulosa, 10 mL tres veces al día. La colchicina, propuesta por primera vez por el Dr. David Kershenobich por su efecto antifibrótico, determinó, en la experiencia de él y sus colaboradores en el Instituto Nacional de la Nutrición Salvador Zubirán, una reducción de la fibrosis y mayor sobrevida que la de un grupo control; sin embargo, su experiencia no ha sido compartida por otros investigadores. La anastomosis portocava no esta indicada en el tratamiento de la peritonitis bacteriana espontánea, ni en el de la ascitis; algunos cirujanos la siguen practicando para tratar la hipertensión porta con ruptura de várices esofágicas, pero la opinión mayoritaria actual es que este problema se debe manejar con tratamiento médico (medidas para disminuir la hipertensión porta) y endoscópico (ligadura o escleroterapia de las várices esofágicas) y, como medida de emergencia, la anastomosis intrahepática de las venas porta y hepática por vía transyugular.

h) Recomendaciones

H1. La ceftriaxona puede suspenderse una vez transcurridos 8 a 10 días de tratamiento; los estudios prospectivos con este método así lo han demostrado.

H2. La norfloxacina, a la dosis de 400 mg cada 24 horas, ha sido recomendada por los expertos como excelente medida preventiva de recaídas de la infección peritoneal. No hay unanimidad de criterio sobre la duración óptima de este tratamiento.

H3, H4 y H5. Todas estas medidas son adecuadas, para tratar de evitar la reacumulación del líquido ascítico, quizás retrasar el progreso de la fibrosis y prevenir, mediante la propanolona, aumentos excesivos de la presión porta y consiguiente ruptura de várices esofágicas.

El pronóstico de los pacientes con cirrosis avanzada, cuando se presentan a complicaciones serias como la peritonitis espontánea bacteriana y la encefalopatía hepática, es muy sombrío. En EUA, estos pacientes son sometidos a trasplante de hígado. En México este tratamiento empieza a llevarse a cabo en algunos hospitales.