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Figura 20-16.
Aminoácidos (en letras cursivas en la figura) cuyo residuo desanimados se convierte en a-cetoglutarato. En la reacción de histidina a glutamato el —CH =NH es captado por el ácido tetrahidrofólico (THF). -
Figura 20-17.
Esquema de la transformación del aminoácido leucina en cuerpos cetónicos. -
Figura 20-18.
Ciclo de la urea. En el hígado de los mamíferos el camino metabólico para la formación de la urea se localiza en dos compartimientos, la mitocondria y el citosol. Dicho ciclo, a su vez, se integra con otro para la reconstitución del aspartato, donador del –NH3+ , a partir del fumarato producido por la arginino succinasa. -
Figura 20-19.
Ciclo de la alanina-glucosa. -
Figura 20-20.
Biosíntesis de la creatina. Se muestran, además, su forma de almacenamiento de alta energía, la fosfocreatina y su producto de excreción urinaria, la creatinina. La metionina y la homocisteína no se representaron en su forma activa, de S-adenosil metionina y S-adenosil homocisteína, respectivamente, que es la forma como en realidad participan en la reacción. -
Figura 20-21.
Esquema de los sitios de bloqueo metabólico en algunos cuadros de “errores innatos del metabolismo” de los aminoácidos aromáticos. El bloqueo, señalado con las flechas de rayas interrumpidas, puede consistir en la falta absoluta de la enzima. En el caso del albinismo se señala de una manera general el bloqueo entre las dopaquinonas y las melaninas. -
Figura 20-22.
Biosíntesis del ácido nicotínico a partir de triptófano. Este proceso es el más común en los tejidos de los animales superiores. -
Figura 20-23.
Biosíntesis de catecolaminas: noradrenalina y adrenalina. FNMT: feniletanolamina N-metil transferasa -
Figura 20-24.
Formación de serotonina a partir de triptófano. El metabolito posterior a la serotonina, es el ácido 5-hidroxiindolacético, uno de los principales metabolitos de excreción de esta vía. -
Figura 20-25.
Manejo de los distintos fragmentos de un carbono (1 C) por medio del ácido tetrahidrofólico (THF). Los fragmentos de 1 C se han dispuesto en 3 niveles en sentido horizontal, de acuerdo a su grado de oxidación, arriba el más reducido en forma de metilo y abajo el más oxidado en forma de formilo (u otras estructuras equivalentes en su grado de oxidación). El número 5 o 10 debajo de la abreviatura THF se refiere al número del nitrógeno del ácido tetrahidrofólico, al cual se le une el fragmento de 1 C. -
Figura 20-26.
Metabolismo de los grupos metilo por intermedio de la S–adenosil metionina. -
Figura 20-27.
Ciclo de succinato-glicina y sus relaciones con el metabolismo de las porfirinas. En realidad el succinato inicia el ciclo en forma de succinil coenzima A. -
Figura 20-28.
Caminos metabólicos para la formación de las porfirinas a través del porfobilinógeno. -
Figura 20-29.
Degradación del hemo de la hemoglobina a bilirrubina. Cuando existe bilirrubina de reacción directa en el suero, se presenta en la misma forma que la de la bilis, pero va adherida a la albúmina. El grupo Gluc en las fórmulas representa el radical glucurónido que permite la solubilidad del compuesto y las letras M, V, y P los grupos metilo CH3, vinilo, –CH = CH2 y ácido propiónico, –CH2CH-2COOH, respectivamente. -
Figura 20-30.
Metabolismo del ácido glucurónico en relación con la biosíntesis de un complejo soluble de la bilirrubina. -
Figura 20-1.
Estimulación de la secreción gástrica en las células parietales (Ac: acetilcolina). -
Figura 20-2.
Procesos participantes en la secreción de ácido por las células parietales. -
Figura 20-3.
Estimulación de la secreción pancreática. Las líneas punteadas indican un efecto sinérgico. -
Figura 20-4.
Intercambio de aminoácidos entre los órganos en el periodo posprandial inmediato. Alanina, Ala; valina, Val; glutamina, Gln. -
Figura 20-5.
Intercambio de aminoácidos en el periodo posabsortivo en los seres humanos. Véase la importancia de la alanina en el proceso. Alanina, Ala; valina, Val; glutamina, Gln; serina, Ser. -
Figura 20-6.
Metabolismo de los aminoácidos v sus productos en los mamíferos. El conjunto de tejidos integra una gran poza de aminoácidos en continuo recambio: 1) absorción y distribución de los aminoácidos; 2) caminos metabólicos comunes; 3) síntesis y degradación de proteínas; 4) síntesis de urea; 5) transformación de los aminoácidos en productos metabólicos de importancia fisiológica; y 6) productos de desecho. -
Figura 20-7.
La intervención del fosfato de piridoxal en el proceso de la transaminación. El grupo amino del aminoácido es recibido por el fosfato de piridoxal y forma una base de Schiff que se convierte en el fosfato de piridoxamina. La reacción es totalmente reversible. -
Figura 20-8.
Ejemplo de una reacción de transaminación en la que participa el glutamato. -
Figura 20-9.
Reacción de desaminación catalizada por la deshidrogenasa glutámica. -
Figura 20-10.
Reacción de transaminación. -
Figura 20-11.
Intermediarios de la degradación de la glucosa y del ciclo de Krebs como precursores de 10 aminoácidos no esenciales (en la figura se muestran en cursivas). -
Figura 20-12.
Síntesis y degradación de la glutamina. -
Figura 20-13.
Síntesis de la glicina y la serina. La síntesis de la glicina se realiza a partir de los precursores anotados en la figura en una reacción en la que participa el NADH. -
Figura 20-14.
Destino del residuo desaminado de los aminoácidos. Los aminoácidos, en letras cursivas, se han agrupado en función del destino común de los residuos desaminados. Obsérvese que los residuos desaminados de todos los aminoácidos convergen hacia el ciclo de Krebs. -
Figura 20-15.
Aminoácidos (en letras cursivas en la figura) cuyo residuo desaminado se convierte en piruvato. Las líneas continuas indican reacciones catalizadas por una sola enzima. Las líneas discontinuas se refieren a vías metabólicas donde participan varias enzimas y diferentes metabolitos; únicamente se han esquematizado las vías y no se efectuó el balance de las reacciones. Así, por ejemplo, en la reducción de una molécula de cistina se obtienen dos de cisteína. -
Figura 20-16.
Aminoácidos (en letras cursivas en la figura) cuyo residuo desanimados se convierte en a-cetoglutarato. En la reacción de histidina a glutamato el —CH =NH es captado por el ácido tetrahidrofólico (THF).